尹教授与团队的最新研究发现 ，其代谢机制复杂多变。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。有机会较从头研发新药更快捷 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，由于依布硒已进入临床试验 ，反而成为致命的弱点 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，
团队进一步发现 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，最终诱发癌细胞凋亡 。一旦受抑制 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。与其抗氧化特性无关 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，
现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在小鼠模型中 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，反而可以抑制其生长 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，可以产生截然不同的影响 ，这项发现的意义 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，但团队透过对照实验证实 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，加强抑制肿瘤的效果 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。其作用模式与F1P相似 。由于ALDOB缺失 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，抑制其活性 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，并具完整人体安全纪录 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，反而可以抑制其生长。成功逆转果糖的抑癌效果 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，